一个癌细胞的“成长之旅”

生物通、医牛健康资讯网综合整理 2016-06-21 一个癌细胞的“成长之旅” (3737)

       美国科学家们的一项新研究发现,存在于在几种人类癌症(包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤)中的一个基因突变,能够促进侵略性肿瘤的生长。

       这项研究发表在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上,还指出了一种可能的方法——通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

       研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽,阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA,并造成有害的基因突变。

       POT1非常的关键,所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中,压力会导致一种称为ATR的酶被激活,这种酶会触发细胞程序性死亡。

       使用一种小鼠模型,研究人员发现,POT1中的突变,当与明星基因p53中的一个突变相结合时,就会导致癌症。

       著名的肿瘤抑制基因P53,是一个狡猾的同谋。当发生突变时,它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是,没有POT1创建一个保护帽,染色体就融合在一起,DNA被重排,从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖,并成为侵袭性的肿瘤。

       这些研究结果可促使找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道,所有细胞——甚至肿瘤细胞,如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤,ATR水平已经很低,因此研究人员认为,敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞,而不影响健康细胞。

循证来源:生物通,抑癌基因p53助纣为虐来致癌,2016年5月27日

Scripps Research Institute:"TSRI Scientists Discover Mechanism that Turns Mutant Cells into Aggressive Cancers". May 26, 2016