桥本氏甲状腺炎（HT）是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，好发于中青年女性，早期可表现为甲状腺功能亢进，随着病程的发展可出现甲状腺功能减退。在2016年4月9日~10日举行的第九届默克中国甲状腺与糖尿病论坛上，来自澳大利亚阿尔弗雷德医院内分泌及糖尿病科的Duncan Topliss教授对HT的流行病学、临床特征等进行了系统回顾，并就该领域的某些热点问题进行了探讨。

HT与妊娠

HT若不及时治疗可能对妊娠带来严重后果，亚临床甲减可减少受孕几率，增加妊娠期间早产和流产机率，甲状腺素治疗可以减少相应风险。指南推荐妊娠前三个月TSH 应当< 2.5 mU/L、妊娠中后期TSH<3 mU/L，母亲TSH的升高与子代IQ降低有关。

碘在HT中的角色

过量碘摄入可增加HT和甲减的发生。碘的补充可提高循环中TPO抗体的水平，可能与高度碘化的Tg更具有抗原性有关。碘能持续性抑制甲状腺激素合成和分泌，这一生理作用在HT患者中呈现出病理状态并持续存在。对于HT患者补碘非但无益，反而可能有害。

HT的处理

HT的处理需要根据临床情况，在观察和甲状腺素制剂替代治疗中进行选择。糖皮质激素能改善甲状腺功能，但其副作用和风险超过获益。

甲状腺素替代治疗需根据TSH水平考虑，左旋甲状腺素仍然是治疗的主要选择，完全替代的剂量依赖于年龄和体重，治疗中应根据TSH水平调整剂量，过量替代可能导致房颤、骨量减少等不良反应。并非所有亚临床甲减都需要甲状腺素替代治疗，以免导致医源性亚临床甲亢以及房颤、骨质疏松风险，故对于亚临床甲减的治疗需平衡风险与获益，尤其是对老年患者。

HT与PTC

目前没有证据支持HT和甲状腺乳头状癌（PTC）的相关性。许多基于甲状腺手术标本的研究报道二者存在关联，而基于人群的甲状腺细针穿刺（FNA）研究并未发现关联。有学者认为，二者可能存在基因上的关联，均与PI3K/Akt 通路和RET/PTC 基因重排相关。也有学者认为，PTC可能作为最初病变诱发了淋巴细胞浸润，从而在某些患者中进展成为桥本氏甲状腺炎。